1.大家好，今天我们分享的课程是人体卫士免疫细胞。之所以选这个内容，是因为当初准备职称考试时，免疫部分看的非常虐，理不清也记不住。什么ADCC作用，什么酶把抗体截成了Fab、Fc几段，看到想要撕书。可是又不能撕，考试还得考，所以耐着性子查了些资料，把书上的内容缕了几遍，终于屡出个大概，今天分享给大家。有什么不对的地方，请大家指出来我们及时讨论。我们先来看个小动画。通过这个动画我们对免疫系统有了一个直观的认识，接下来就让我们深入地了解它。

2.我将通过这个脉络来讲：免疫系统是啥，它有哪些细胞，这些细胞要干啥，它们怎么干。

3.其实人体就像一座城，城里面有厨师，有商人，有守城的将士等等。他们各司其职，维护着城堡的安全和稳定。

4.而我们的免疫细胞就是这些守城的将士。那么作为一群正经的细胞，它们和我们一样，面临着人生的终极三问：我是谁？我从哪来？我要到哪去？

5.6大家知道它们从哪来吗？对了，骨髓。骨髓里的干细胞是所有血细胞的祖先，它可以变成红细胞、血小板、白细胞以及淋巴细胞等等，我们今天重点讲的就是B和T两种淋巴细胞，因为比起其它白细胞，它们的工作稍微复杂一些。

7.8.9.血细胞的分化就像这张图，它们从同样的起点出发。因为选择了不同的道路，所以造就了它们不同的人生。有的成了搬运工搬氧气，有的成了泥工负责刮腻子止血，有的进了部队负责保家卫国。我们的免疫细胞就选了第三条路。B细胞一直在骨髓待到成熟。而T细胞觉得这不是我理想的住所，于是搬去了胸腺继续成熟。

10.就像孩子长大后总要离开父母去过自己的生活。B细胞T细胞成熟后也离开了中枢，去了外周免疫器官和组织定居，这个过程就叫淋巴细胞归巢。它们去了哪呢？主要有这几个地方，淋巴结、脾以及粘膜上的淋巴组织，比如胃肠道粘膜，还有扁桃体、阑尾等等，这些地方正是淋巴细胞要与敌人碰面的地方。它们是一直呆在这里不动吗？不是的，它们不是待在这里守株待兔，而是不断的走亲戚，在血液、淋巴液和淋巴器官中循环，这叫淋巴细胞再循环。

11.部队就位之后，它们要干些什么呢？主要三件事，对外消灭病原体；对内监视突变细胞；以及通过自身耐受和免疫调节维持内环境稳定，比如有的细胞搞不清状况，成天抓自己人打，这就需要把它灭掉。免疫部队分为两组，一组叫固有免疫，一组叫适应性免疫。

12.固有免疫，就是天生的，比如粒细胞、巨噬细胞这样的，它们坚信天下武功唯快不破，于是看到不怎么顺眼的，克里马擦一顿打。

13.而适应性免疫要沉稳一些，比如B细胞、T细胞，它们有针对性，花时间认准了一个抗原，然后见一次打一次。我们先来看T细胞是如何战斗的。

14.首先我们来看抗原，抗原就是跟我们自身不一样的东西，它可以是外来的细菌，也可以是病毒感染细胞或者体内突变的肿瘤细胞。

15.接触抗原之前，T细胞叫初始T细胞，战斗力为0，受抗原刺激后，CD4⁺T细胞分化为辅助T细胞，辅助T细胞又分了1、2、17三种，CD8⁺T分化为杀伤性T细胞。CD4、CD8就是帮着T细胞受体识别抗原的两个辅助受体，表达CD4的就叫CD4⁺阳性T细胞，表达CD8的就叫CD8⁺阳性T细胞。

16.由于初始T细胞没见过敌人，所以它有点萌萌的搞不清状况，它需要抗原提呈细胞APC来帮助它识别坏人。

17.APC有很多种，比如抗原提呈能力最强的树突状细胞，还有稍强一些的巨噬细胞。大家发现它们有什么共同点吗？对了，它们都手长脚长的，比较好抓坏人。

18.19.外来抗原比如细菌，被APC细胞吞进去，然后以抗原肽MHC-Ⅱ类分子复合物的形式转移到细胞表面，供CD4⁺T细胞识别，类似于这样。

20.内源性抗原谁来提呈呢？它自己上，比如被病毒感染的细胞或者突变的肿瘤细胞，它自己就会变成一个抗原提呈细胞，把抗原降解为多肽，以抗原肽MHC-Ⅰ类分子复合物的形式转移到细胞表面，供CD8⁺T细胞识别。

21.在APC细胞的帮助下，CD4和CD8阳性T细胞认出来敌人后，分别活化为辅助T细胞和杀伤性T细胞，也就是Th和CTL。

22.大家看辅助T细胞长得斯斯文文的，一看就不是打架的料，所以它自己不打，而是分泌细胞因子，叫中性、巨噬细胞这些来吞掉外来物，或者激发B细胞的斗志，产生更多抗体。

23.杀伤T细胞一看就是不好惹的，它针对的是内源性的宿主细胞和肿瘤细胞，它就简单粗暴多了，直接杀掉。

24.再来看B细胞，它识别的抗原分为胸腺依赖型和非胸腺依赖型，胸腺依赖型就是它把抗原吞进去变成抗原肽MHC-Ⅱ类分子复合物提呈给T细胞，T细胞说加油吧兄弟，于是它迅速活化增殖分化，变成浆细胞产生抗体。跟T细胞不同的是，B细胞有了武器，可以扔出来很多小李飞刀，也就是抗体。

25.抗体由2条重链和2条轻链构成，它们之间由二硫键相连。红线上面这一截叫做可变区，下面叫做恒定区。蓝线上面是Fab段，蓝线下面是Fc段。

26.27.可变区主要用来识别和结合抗原，一结合，抗原的表面分子就被封闭，或者结构发生变化，它的毒素就失去了活性，相当于把它五花大绑。可变区结合抗原后，恒定区开始大量地搬救兵。一队救兵是补体，补体过来把细菌和肿瘤细胞溶解掉；另一队救兵是中性粒和巨噬细胞，把细菌吞掉。再一队救兵是NK细胞，它把靶细胞杀掉；还有一队偶尔搬来的救兵是肥大细胞嗜碱性粒细胞，会引起过敏。大家看抗体的这两张图有什么不同吗？现在开始找找看，看谁先找到。对了，左边这张是抗体的可变区连接的抗原，右边这张是抗体的恒定区连接的救兵，它把救兵和抗原连在一起，把抗原干掉。

28.刚才提到了补体以及超敏反应，我们来了解一下。先来看补体，它在抗体杀菌和溶解细胞过程中起着补充作用。你别看它名字好像是个替补，其实它就是个替补，额，不对，其实它很重要，它不活跃或者过度活跃我们都会生病。90%的补体都是由肝脏合成的，平时它以酶原的外表在血浆和组织液里面瞎溜达，但敌人入侵后，有三种方式可以召唤它出来，让它变身投入战斗。

29.三种途径分别是经典、替代以及凝集素途径。经典途径由抗原抗体复合物来激活的，抗体结合抗原后，抗体Fc段的补体结合位点会暴露，补体的C1分子会结合并激活，接着C4，C2，C3依次激活，好像出发前的报数：1,4,2,3，到齐，前进！替代途径是由一些细菌、酵母多糖等直接激活C3，只有一个兵，所以快，凝集素途径是由一些含N氨基半乳糖之类的微生物激活C4，依次是C2C3，替代和凝集素途径不需要抗体参与，所以在感染早起发挥作用。

30.三路兵马汇集到C3这里，后面的途径就是一样的了，激活C5，变成C5a和C5b，C5b结合C678，再和C9聚合，最终憋出了大招---C5b6789n攻膜复合物MAC。MAC插入细胞膜，细胞瞬间崩解。

31.除了最后的大招，整个激活过程中的活化片段同样在发挥作用，比如C3b4b，可以覆盖住靶细胞，吸引表面带有补体受体的吞噬细胞来吞掉靶细胞，这叫调理作用。再比如可溶性的抗原抗体复合物结合到C3b上面，再结合到表面带有C3b受体的红细胞血小板上，转移到肝脏、脾脏被清除，这叫免疫粘附。再比如C3aC5a可以与肥大细胞或者嗜碱性粒细胞的表面的受体结合，使它们脱颗粒，介导炎症反应，C5a也能吸引中性粒细胞到病灶，这些叫炎症介质作用。

32.我们再来看下超敏反应。它有四型，从这张表我们可以看到，第一种是由变应原引起，IgE介导的，参与的细胞是肥大细胞和嗜碱性粒细胞，也就是我们常说的过敏。第二种是抗原抗体复合物引起，IgM、IgG介导的，补体、吞噬细胞参与的。第三种是可溶性免疫复合物引起，IgM、IgG介导的，中性、碱性粒细胞、血小板参与的。第四种跟前三种不同，不是抗体介导的，而是T细胞介导的，它的机制就是我们之前讲的T // 页面加载触发 $(".Big").click(function () { $("#Zoom").css({"font-size": "18px", "line-height": "35px"}); }); $(".Middle").click(function () { $("#Zoom").css({"font-size": "16px", "line-height": "30px"}); }); $(".Small").click(function () { $("#Zoom").css({"font-size": "14px", "line-height": "25px"}); }); $(".Print, .print").click(function () { window.print(); }); $(".Close, .close").click(function () { window.close(); });